La fibrilación auricular es cada vez más frecuente por el envejecimiento de la población. Si no se trata generalmente produce palpitaciones, fatiga (entendida como cansancio), disnea de esfuerzo y mareos.
Se sabe que frenar la respuesta ventricular con agentes controladores de frecuencia mejorar los síntomas y probablemente reduce complicaciones futuras. Esta es la estrategia actual en la fibrilación auricular, ya que se ha demostrado que intentar retornar al paciente a ritmo sinusal como medida inicial no disminuye la mortalidad, ni la tasa de accidentes cerebrovasculares, ni los síntomas. 2 . La idea extendida era que había que controlar a los pacientes a frecuencias cardiacas por debajo de 80 latidos por minutos. Esto se basa en:
• La extrapolación de experiencias que demuestran que una frecuencia cardiaca elevada (en ritmo sinusal, lo cual ya es poco extrapolable) se asocia a peor pronóstico.
• La ablación con colocación de marcapasos simultánea mejora los síntomas de los pacientes y su calidad de vida.
Sin embargo, experiencias previas de los studios AFFIRM y RACE (estudios diseñados para comparar la estrategia de control de ritmo frente a la de control de frecuencia) no demostraron la ventaja de un control de frecuencia más estricto. En el estudio CIBIS II, en el subrupo de pacientes en insuficiencia cardiaca que tenían fibrilación auricular el bisoprolol no disminuyó la tasa de mortalidad ni de ingreso hospitalario.
Resumen en inglés. Venticular Rate Control must not always to be tight in atrial fibrillation
Although it is well recognized that controlling heart rate may improve symptos of atrial fibrillation (palpitations, fatigue, dizziness, shortness of breath) and may improve prognosis. Today it is preferred to control heart rate instead of trying to recover sinus rhythm, since this last strategy has not showed to improve prognosis (same rate of death or strokes or quality of life). It was believed that heart rate should be kept under 80 bpm (given the fact that sinus tachycardia has been related to bad prognosis, and that ablation with simultaneous pacing improve symptoms and quality of life). Because of these considerations the ideal ventricular response rate in atrial fibrillation has been considered to be under 80 bpm.
Both the AFFIRM and the RACE study did not show any positive effect of tight versus less tight control of ventricular rate. In patients with heart failure, bisoprolol failed to lower deaths or hospitalizations rates in patients with atrial fibrillation
In the RACE II trial (Rate Control Efficacy in Permanent Atrial Fibrillation: a Comparison between Lenient versus Strict Rate Control II) no clinical benefit (death, heart failure or symptoms) was found after 2 years of tight (< 80 bpm) ventricular rate control (with bet-blocker or calcium blocker therapy) versus less tight control (< 110 bpm). The only relevant objection to this conclusion is the short follow-up period, because rapid ventricular rates may take years to result in cardiac damage (tachycardia-related cardiomyopathy).
Bibliografía
Editorial del NEJM link
Van Gelder IC, Van Veldhuisen DJ, Crijns HJ, et al. RAte Control Efficacy in permanent atrial fibrillation: a comparison between lenient versus strict rate control in patients with and without heart failure: background, aims, and design of RACE II. Am Heart J 2006;152:420. link
Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation 2000;101:1138-1144. link
Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to revise the 2001 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2006;48:e149-e246. link
Reynolds MR, Lavelle T, Essebag V, Cohen DJ, Zimetbaum P. Influence of age, sex, and atrial fibrillation recurrence on quality of life outcomes in a population of patients with new-onset atrial fibrillation: the Fibrillation Registry Assessing Costs, Therapies, Adverse events and Lifestyle (FRACTAL) study. Am Heart J 2006;152:1097-1103. link
Cooper HA, Bloomfield DA, Bush DE, et al. Relation between achieved heart rate and outcomes in patients with atrial fibrillation (from the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management [AFFIRM] Study). Am J Cardiol 2004;93:1247-1253. link
The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825-1833. link
Groenveld HF, Crijins HJGM, Rienstra M, Van den Berg MP, Van Veldhuisen DJ, Van Gelder IC. Does intensity of rate control influence outcome in persistent atrial fibrillation? Data of the RACE study. Am Heart J 2009;158:785-791. link
Lechat P, Hulot JS, Escolano S, et al. Heart rate and cardiac rhythm relationships with bisoprolol benefit in chronic heart failure in CIBIS II Trial. Circulation 2001;103:1428-1433. link
Van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJGM, et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2010. DOI: 10.1056/NEJMoa1001337. link
15/3/10
14/3/10
NI LA NATEGLINIDA NI EL VALSARTAN EVITAN MUERTES CARDIOVASCULARES A 5 AÑOS
El estudio NAVIGATOR, ensayo en pacientes con glucemia basal alterada, aleatorizó a los pacientes a recibir valsartan versus placebo y nateglinida versus placebo (esto es un diseño llamado de "2x2", donde aproximadamente 1/4 de pacinetes recibe placebo y placebo, 1/4 placebo y nateglinida, 1/4 placebo y valsartan y 1/4 nateglinida y valsartan, después se comparan los grupos con nateglinida frente a sin nateglinida y con valsartán frente a sin valsartán).
A los 5 años ninguno de los dos medicamentos redujo la mortalidad cardiovascular . La nateglinida además no previno la diabetes. El valsartán evitó un 14% de las diabetes que aparecieron a los 5 años (pero con un NNT de 27, es decir, hay que tratar con Valsartán a 27 pacientes durante 5 años ,para evitar que uno de ellos se haga diabético al 5º año - lo que no descarta además que ese paciente acabe siendo diabético al 6º año)
A los 5 años ninguno de los dos medicamentos redujo la mortalidad cardiovascular . La nateglinida además no previno la diabetes. El valsartán evitó un 14% de las diabetes que aparecieron a los 5 años (pero con un NNT de 27, es decir, hay que tratar con Valsartán a 27 pacientes durante 5 años ,para evitar que uno de ellos se haga diabético al 5º año - lo que no descarta además que ese paciente acabe siendo diabético al 6º año)
EL CHEQUEO CON PSA ES UNA RUINA PARA LOS SISTEMAS DE SALUD
Realizar un PSA (=antigen prostático) a un paciente como chequeo es un “DESASTRE DE SALUD PÚBLICA EXTREMADAMENTE CARO”. Esto lo dice el investigador que descubrió la utilidad del PSA hace 40 años (en 1970), Richard Ablin (link a artículo The Great Prostate Mistake., link a noticias de salud El Mundo)
A pesar del paso del tiempo, nadie se pone de acuerdo en determinar en qué casos se debe determinar el PSA en sangre como cribaje. Hay muchas circunstancias que pueden elevar el PSA (infecciones, inflamaciones, toma de algunos medicamentos).
Lo peor del PSA es que es positivo en tumores tanto en tumores que crecen tan lentos que nunca le darán síntomas al paciente en vida, como en tumores agresivos y rápidos.
NO DEBE HACERSE PSA A TODO EL MUNDO MAYOR DE 50 AÑOS. (esto está en contra de lo que dicen muchas compañías farmaceúticas – interesadas en vender fármacos para el cáncer de próstata – y de lo que dicen muchas asociaciones de pacientes, que a veces realizan afirmaciones con poca base científica, en la creencia de que “cuanto más mejor”)
Recientemente dos studios mostraron que un hombre que decide hacerse PSA de chequeo vive lo mismo que otro que no se lo haga (N Engl J Med. 2009;360), y lo único que se consigue es sobretratar a pacientes con cánceres que nunca le habrían originado síntomas. Aunque la Sociedad Americana de Cáncer y el Colegio Americano de Medicina Preventiva ya están recomendando no hacer el cribaje, todavía la Sociedad de Urología, en contra de todas las evidencias razonables publicadas, sigue insistiendo. De lo que nadie tiene duda es de que las consultas a los especialistas en urología sufrirían un serio descenso si no se realizaran tantos PSA inadecuados.
A pesar del paso del tiempo, nadie se pone de acuerdo en determinar en qué casos se debe determinar el PSA en sangre como cribaje. Hay muchas circunstancias que pueden elevar el PSA (infecciones, inflamaciones, toma de algunos medicamentos).
Lo peor del PSA es que es positivo en tumores tanto en tumores que crecen tan lentos que nunca le darán síntomas al paciente en vida, como en tumores agresivos y rápidos.
NO DEBE HACERSE PSA A TODO EL MUNDO MAYOR DE 50 AÑOS. (esto está en contra de lo que dicen muchas compañías farmaceúticas – interesadas en vender fármacos para el cáncer de próstata – y de lo que dicen muchas asociaciones de pacientes, que a veces realizan afirmaciones con poca base científica, en la creencia de que “cuanto más mejor”)
Recientemente dos studios mostraron que un hombre que decide hacerse PSA de chequeo vive lo mismo que otro que no se lo haga (N Engl J Med. 2009;360), y lo único que se consigue es sobretratar a pacientes con cánceres que nunca le habrían originado síntomas. Aunque la Sociedad Americana de Cáncer y el Colegio Americano de Medicina Preventiva ya están recomendando no hacer el cribaje, todavía la Sociedad de Urología, en contra de todas las evidencias razonables publicadas, sigue insistiendo. De lo que nadie tiene duda es de que las consultas a los especialistas en urología sufrirían un serio descenso si no se realizaran tantos PSA inadecuados.
12/2/10
Proteinuria glomerular (selectiva o no selectiva) versus tubular versus hiperproducción
Tomado de http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/Mec231_38.html
Existen 3 mecanismos potencialmente productores de proteinuria:
1. Aumento de producción
2. Alteraciones a nivel del Glomérulo (alteración de la barrera de filtración)(Proteinuria Glomerular)
3.-Alteraciones a nivel del túbulo, o de los mecanismos de reabsorción (Proteinuria tubular).
Aumento de producción
Producción anormalmente elevada de proteínas, en general de tamaño moderado, conservando la estructura normal del glomérulo y los mecanismos de reabsorción tubular. La cantidad de proteínas que circula por los glomérulos es tan alta que, pese a tener un coeficiente de tamizaje relativamente bajo, filtran en grandes cantidades, que sobrepasan los mecanismos de reabsorción tubular. Un ejemplo característico de este tipo de proteinurias, es la que se produce en condiciones de paraproteinemias, asocoadas en su mayoría a enfermedades neoplásicas (v.gr. Mieloma Múltiple). Ojo las tiras de orina habitualmente no detectan la paraproteina en orina.
Proteinuria Glomerular
Alteración de la estructura glomerular, dada por un daño estructural o ultraestructural (por ejemplo Glomerulonefritis) o por una alteración en las cargas eléctricas de la membrana basal glomerular (por ejemplo Nefrosis Lipoidea = Glomerulopatía de Lesiones Mínimas), que determinan una alteración en el proceso de filtración, aumentando patológicamente los coeficientes de filtración de macromoléculas. De esta manera, pese a que la cantidad de proteínas que toma contacto con la barrera de filtración es normal, al estar aumentado el coeficiente, la cantidad de proteínas que filtra es anormalmente elevada. Si existe una alteración en la ultraestructura glomerular, filtrarán proteínas de todo tamaño, grandes, como la albúmina (PM 65.000) y muy grandes, como las inmunoglobulinas (PM >150.000), constituyendo así una Proteinuria de tipo no selectivo (más del 80% es albúmina), característica de los procesos que cursan con daño en la estructura histológica del glomérulo (glomerulopatías severas; en la orina la proporción de proteínas refleja la proporción plasmática). La proteinuria no selectiva se suele asociar a mayor riesgo de deterioro de la función renal.
Por otra parte cuando existe fundamentalmente una alteración en la barrera eléctrica glomerular, pero no daño en su estructura histológica, filtrarán solamente proteinas grandes, como la albúmina, pero no las inmunoglobulinas (Proteinuria selectiva: menos del 80% es albúmina) (ej: Nefrosis Lipoídea; en general significa síndrome nefrótico puro, cortico-dependiente, y de buen pronóstico).
Proteinuria tubular
La producción de proteínas y la estructura glomerular son normales, pero ocurre una alteración en los mecanismos de reabsorción y/o procesamiento tubular de las proteínas. Por lo tanto no se producirá filtración de proteínas de alto peso molecular y se recuperarán en la orina aquellas proteínas que normalmente filtran y son reabsorbidas, es decir, de bajo peso molecular. (v.gr. Nefritis intersticial). No hay nada o casi nada de albúmina en orina en estos casos.
Medición de Proteinuria
La medición de la proteinuria se puede realizar mediante métodos
a. cualitativos (con tiras reactivas que reaccionan a la presencia de proteínas), o
b. cuantitativos, que se basan en la reacción de precipitación de las proteínas en un medio ácido (v. Gr. Acido sulfosalicílico, Azul de Coomassie, etc..). Este tipo de método requiere de la recolección de orina de 24 horas y
c. Indices semicuantitativos, basados en el cociente entre Proteinuria y Creatinuria, en muestra aislada de orina.
Métodos de análisis
La proteinuria, además de medida, puede ser analizada, para determinar su composición y naturaleza, y, especialmente en clínica, para aclarar la fisiopatología de su génesis. Combinando técnicas como la electroforesis en poliacrilamida y otras, como inmunonefelometría y ELISA, se puede llegar a caracterizar la Proteinuria en 3 subtipos principales.
Existen 3 mecanismos potencialmente productores de proteinuria:
1. Aumento de producción
2. Alteraciones a nivel del Glomérulo (alteración de la barrera de filtración)(Proteinuria Glomerular)
3.-Alteraciones a nivel del túbulo, o de los mecanismos de reabsorción (Proteinuria tubular).
Aumento de producción
Producción anormalmente elevada de proteínas, en general de tamaño moderado, conservando la estructura normal del glomérulo y los mecanismos de reabsorción tubular. La cantidad de proteínas que circula por los glomérulos es tan alta que, pese a tener un coeficiente de tamizaje relativamente bajo, filtran en grandes cantidades, que sobrepasan los mecanismos de reabsorción tubular. Un ejemplo característico de este tipo de proteinurias, es la que se produce en condiciones de paraproteinemias, asocoadas en su mayoría a enfermedades neoplásicas (v.gr. Mieloma Múltiple). Ojo las tiras de orina habitualmente no detectan la paraproteina en orina.
Proteinuria Glomerular
Alteración de la estructura glomerular, dada por un daño estructural o ultraestructural (por ejemplo Glomerulonefritis) o por una alteración en las cargas eléctricas de la membrana basal glomerular (por ejemplo Nefrosis Lipoidea = Glomerulopatía de Lesiones Mínimas), que determinan una alteración en el proceso de filtración, aumentando patológicamente los coeficientes de filtración de macromoléculas. De esta manera, pese a que la cantidad de proteínas que toma contacto con la barrera de filtración es normal, al estar aumentado el coeficiente, la cantidad de proteínas que filtra es anormalmente elevada. Si existe una alteración en la ultraestructura glomerular, filtrarán proteínas de todo tamaño, grandes, como la albúmina (PM 65.000) y muy grandes, como las inmunoglobulinas (PM >150.000), constituyendo así una Proteinuria de tipo no selectivo (más del 80% es albúmina), característica de los procesos que cursan con daño en la estructura histológica del glomérulo (glomerulopatías severas; en la orina la proporción de proteínas refleja la proporción plasmática). La proteinuria no selectiva se suele asociar a mayor riesgo de deterioro de la función renal.
Por otra parte cuando existe fundamentalmente una alteración en la barrera eléctrica glomerular, pero no daño en su estructura histológica, filtrarán solamente proteinas grandes, como la albúmina, pero no las inmunoglobulinas (Proteinuria selectiva: menos del 80% es albúmina) (ej: Nefrosis Lipoídea; en general significa síndrome nefrótico puro, cortico-dependiente, y de buen pronóstico).
Proteinuria tubular
La producción de proteínas y la estructura glomerular son normales, pero ocurre una alteración en los mecanismos de reabsorción y/o procesamiento tubular de las proteínas. Por lo tanto no se producirá filtración de proteínas de alto peso molecular y se recuperarán en la orina aquellas proteínas que normalmente filtran y son reabsorbidas, es decir, de bajo peso molecular. (v.gr. Nefritis intersticial). No hay nada o casi nada de albúmina en orina en estos casos.
Medición de Proteinuria
La medición de la proteinuria se puede realizar mediante métodos
a. cualitativos (con tiras reactivas que reaccionan a la presencia de proteínas), o
b. cuantitativos, que se basan en la reacción de precipitación de las proteínas en un medio ácido (v. Gr. Acido sulfosalicílico, Azul de Coomassie, etc..). Este tipo de método requiere de la recolección de orina de 24 horas y
c. Indices semicuantitativos, basados en el cociente entre Proteinuria y Creatinuria, en muestra aislada de orina.
Métodos de análisis
La proteinuria, además de medida, puede ser analizada, para determinar su composición y naturaleza, y, especialmente en clínica, para aclarar la fisiopatología de su génesis. Combinando técnicas como la electroforesis en poliacrilamida y otras, como inmunonefelometría y ELISA, se puede llegar a caracterizar la Proteinuria en 3 subtipos principales.
- Proteinuria Glomerular, no selectiva (Inmunoglobulinas y albúmina). La Ig que se suele medir es la IgG
- Proteinuria Glomerular selectiva (sólo albúmina): generalmente en GN de mínimos cambios.
- Proteinuria tubular (proteínas de bajo peso molecular).
30/1/10
¿Hay que tratar todas las Diabetes gestacionales? ¿hay unanimidad en recomendar el cribado de la diabetes gestacional?
Padecer diabetes gestacional es un factor de riesgo claro para el desarrollo de diabetes posteriormente. El punto de corte diagnóstico de la prueba de O´Sullivan está relacionado con dicho riesgo. Sin embargo no hay tantas evidencias con respecto al riesgo sobre el embarazo y su resultado. Aunque está demostrado que las mujeres con diabetes gestacional que tienen glucemia muy alta en ayunas tienen riesgo de macrosomía y complicaciones perinatales si no son tratadas, no está tan clara que sea necesario tratar a las diabetes gestacionales más leves.
Sin embargo el estudio HAPO(1) (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome) (FreeFULLText)ha demostrado una relación continua entre glucemia y aumento de peso del neonato, niveles aumentados de de péptido C en suero-cordón. Esta relación continua ocurre incluso desde niveles de glucemia por debajo del punto de corte de diabetes gestacional.
La guía de 2008 de la Comisión de SErvicios Preventivos de USA (U.S. Preventive Services Task Force) vuelve a indicar que no hay evidencias suficientes para recomendar el cribado y tratamiento de la diabetes gestacional.
Un estudio reciente publicado en NEJM (2) (link), parece apoyar los beneficios del tratamiento en mujeres con diabetes gestacional leve. Se incluyen 958 mujeres de edad gestacional entre 24 y 31 semanas con tolerancia oral a glucosa anormal, pero glucemia en ayunas menor de 95 mg/dl aleatorizadas a cuidados habituales frente a consejo sobre dieta, medición de glucemia e insulinoterapia si fuera precisa. No hubo diferencias entre un evento compuesto (32.4% y 37.0% tratamiento frente a control, respectivamente), pero sí hubo diferencias significativas en algunos eventos aislados:
(1). The HAPO Study Cooperative Research Group. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008;358:1991-2002.
(2). Landon MB, Spong CY, Thom E, et al. A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. N Engl J Med 2009;361:1339-1348
Sin embargo el estudio HAPO(1) (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome) (FreeFULLText)ha demostrado una relación continua entre glucemia y aumento de peso del neonato, niveles aumentados de de péptido C en suero-cordón. Esta relación continua ocurre incluso desde niveles de glucemia por debajo del punto de corte de diabetes gestacional.
La guía de 2008 de la Comisión de SErvicios Preventivos de USA (U.S. Preventive Services Task Force) vuelve a indicar que no hay evidencias suficientes para recomendar el cribado y tratamiento de la diabetes gestacional.
Un estudio reciente publicado en NEJM (2) (link), parece apoyar los beneficios del tratamiento en mujeres con diabetes gestacional leve. Se incluyen 958 mujeres de edad gestacional entre 24 y 31 semanas con tolerancia oral a glucosa anormal, pero glucemia en ayunas menor de 95 mg/dl aleatorizadas a cuidados habituales frente a consejo sobre dieta, medición de glucemia e insulinoterapia si fuera precisa. No hubo diferencias entre un evento compuesto (32.4% y 37.0% tratamiento frente a control, respectivamente), pero sí hubo diferencias significativas en algunos eventos aislados:
- peso medio al nacer (3302 frente. 3408 g)
- masa grasa neonatal (427 frente a 464 g)
- frecuencia de niños mayores para su edad gestacional (7.1% frente. 14.5%),
- peso mayor de 4 kg (5.9% frente 14.3%)
- distocia de hombros (1.5% frente a. 4.0%)
- cesarea (26.9% frente 33.8%).
- Preeclampsia e hipertension gestacional (8.6% frente a 13.6%; P=0.01).
Dos comentarios importante del editorial acompañante el estudio son
- Sigue sin estar claro donde está el nivel de glucemia en ayunas por debajo del cual no hay beneficio en el tratamiento de la diabetes gestacional.
- La obesidad es una causa de macrosomía. La obesidad es mucho más prevalente que la diabetes gestacional, por lo que causa mayor número de neonatos macrosómicos. son provocados por la misma. En el estudio comentado las embarazadas del grupo de tratamiento ganaron menos peso a lo largo del estudio. Está claro que el tratamiento de la obesidad durante el embarazo tiene beneficios para madre, hijo y estos beneficios se prolongan durante años en ambos casos y hay que tenerlo en cuenta para no sólo poner atención en la diabetes.
(1). The HAPO Study Cooperative Research Group. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008;358:1991-2002.
(2). Landon MB, Spong CY, Thom E, et al. A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. N Engl J Med 2009;361:1339-1348
24/1/10
¿Durante las hospitalizaciones, cuál es el objetivo de glucemia?
- Pacientes críticos: iniciar insulina si glucemia persistentemente por encima de 180 mg/dll. Una vez comenzada, mantener glucemia entre 140 –180 mg/dl en la mayoría de los casos (nivel de evidencia A). Valorar reducir insulinoterapia si glucemia < 110 mg/dl y reducirla obligatoriamente si menos de 70 mg/dl (salvo que haya una causa transitoria que haya provocado estos niveles bajos de glucemia). Se recomienda usar un protocolo de insulina intravenosa que haya demostrado eficacia y seguridad (nivel evidencia E).
- Pacientes no críticos. No hay evidencias que apoyen objetivos de glucemia específicos. Si se usa insulina el objetivo son glucemias preprandiales menores de 140 y en todo momento menores de 180 mg/dl, siempre que estos objetivos se obtengan con seguridad. Objetivos más estrictos pueden ser apropiados en pacientes con control de glucemia estricto previo. Controles menos estrictos pueden ser adecuados en pacientes con comorbilidad grave. (nivel de evidencia E). El esquema favorito en estos pacientes es el uso de insulina subcutanea con componentes basal, nutricional y de corrección (evidencia C). Valorar reducir la dosis si la glucemia es menor de 110 mg/dl, y reducirla obligatoriamente si la glucemia es menor de 70 mg/dl (salvo que haya una causa transitoria que haya provocado estos niveles bajos de glucemia).
American Assoc. of Clinical Endocrinologists and American Diabetes Assoc. consensus statement on inpatient glycemic control. Diabetes Care 2009; 32: 1119– 1131FREE Full Text
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2010. Diabetes Care January 2010 33:S11-S61.FREE Full Text
¿Hay que antiagregar a todos los diabéticos?
La última guía de la ADA (publicada en Diabetes Care suplemento de Enero 2010).revisa la indicación de la antiagregación como prevención primaria a la luz de nuevas evidencias de ensayos clínicos. Se concluye
- Indicación de AAS (75–162 mg/día) como prevención primaria en pacientes con diabetes tipo 1 o 2, con riesgo cardiovascular incrementado (10-year risk >10%). Esto incluye a la mayoría de los hombres > 50 años y mujeres mayores de 60 años, con al menos un factor de riesgo mayor asociado (historia familiar de patología cardiovascular, hipertensión, tabaquismo, dislipemia, o alguminuria). Nivel de evidencia C.
- No hay evidencia suficiente para recomendar la antiagregación en prevención primaria en varones < 50 años y mujers < 60 años, sin factores de riesgo mayores asociados (en pacientes que tienen varios factores de riesgo menores asociados, se recomienda valorar su uso en función de las circunstancias. (nivel de evidencia C)
- Uso de aspirina (75–162 mg/día) en prevención secundaria en los pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular previa (nivel de evidencia A)
- En pacientes con enfermedad vascular y alergia a aspirina, se debe usar clopidogrel (nivel de Evidencia B).
- La combinación de AAS (75–162 mg/día) con clopidogrel (75 mg/día) es razonable hasta un año después de un síndrome coronario agudo (nivel de evidencia B).
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